Inlägget gjort

Schizofreni och psykoser

Redan på 1960-talet började man reflektera över sambandet mellan mat och psykoser, efter att ha sett att folkslag som inte naturligt äter mjölk och gluten inte hade psykotiska sjukdomar. När dessa människor bosatte sig i områden med ett annat kosthåll insjuknade procentuellt lika många människor från dessa folk, som för alla andra folkslag.

Alla frågor runt gluten och schizofreni har resulterat i omfattande studier där patienter med schizofreni satts på gluten- och eventuellt kaseinfri diet. Många av dessa studier har bara reducerad mängden av gluten, och inte tagit bort allt och dessutom inte åtgärdat kasein. Dessutom har försöken pågått kort tid, ofta bara ett par veckor. Resultaten är därför inte särskillt intressanta då det tar betydligt längre tid och en strikt diet innan några slutsatser kan dras.

I familjer där schizofreni förekommer är det också vanligare med celiaki och inflammatoriska tarmsjukdommar.Nyligen har man i en svensk studie sett att nyfödde med immunrespons mot veteprotein (anti-gliadin IgG) har en högre risk för att senare utveckla schizofreni än andra.

Vetenskapliga  referenser

Många fler artiklar hittar du i referanselistan.

”Where is schizophrenia rare?”, F C Dohan, E H Harper, M H Clark, R B Rodrigue and V Zigas,  Lancet, 9 Jul, 101, 1963
Statistik från läkare och antropologer som har levd i Papua Ny Guinea, Solomonøyene och Mikronesia presenteras. Sch är inte observerad i folkgrupper som levde på tradisjonelt sätt. I kystregioner påverkad av Europa där man äter gluten är sch lika vanlig eller vanligare än i Europa.

”Relapsed schizophrenics; more rapid improvement on a milk- and cereal-free diet”, FC Dohan, J Grasberger and F Lowell, Br J Psychiatry, 115, 595-596, 1969

”Relapsed schizoprenics: earlier discharge from the hospital after cereal-free, milk-free diet”, F.C. Dohan and J.C. Grasberger, Am J Psychiatry, 130:6, 685-688, 1973.
Ved innleggelse på lukket avdeling på psyk. sykehus ble mannlige schizofrene gitt enten en g/c-fri diett eller en normal diett med mye gluten. Gruppen som ble gitt g/c-fri diett ble utskrevet mye tidligere enn gruppen som fikk en diett med ekstra mye gluten. En gruppe ble satt på g/c-fri diett, med gluten tilsatt uten pasienters eller ansattes viten (dobbel blind test). Denne gruppen var innlagt like lenge som gruppen som gikk på en høy-glutenholdig diett.

”Wheat gluten as a pathogenic factor in schizoprenia”, M M Singh and S R Kay, Science, 191, 401-402, 1976
14 sch ble satt på en g/c-fri diett i 2+4 uker, ble deretter blindt gitt g i 4 uker og så 4 nye uker på strikt g/c-fri diett. Pas-gruppen hadde klar bedring på diett, bedringen stoppet opp eller gikk tilbake under g provokasjon men den fortsatte når strikt diett ble gjeninnført. Virkningen av g synes å være mest markert på de dårligste pas.

Another look at gluten in schizophrenia”, JR Rice, CH Ham and WE Gore, Am J Psychiat, 135, 1147-1148, 1978

”Wheat challenge in schizophrenic patients”, SG Potkin, D Weinberger, J Kleinman, H Nasrallah, DC Luciens and L Bigelow, Am J Psychiat, 138, 1208-1211, 1981

”Effects of gluten in schizophrenics”, LH Storms et al, Arch Gen Psychiat, 39, 323-327, 1982

”Schizofren psykosbild avklingade när patienten gavs glutenfri kost”, B Jansson, E Kristjansson och L Nilsson, Läkartidningen, 81:6, 448-449, 1984
En 20-årig mann ble innlagt for en sch psykose. Han reagerte dårlig på en 2 mnd intensiv antipsykotika beh. Det ble konstatert CD, og han ble satt på gf diett. Kraftig forbedring ble observert etter 3 uker og etter få måneder var alle psykotiske symptomer forsvunnet.

” A double-blind gluten free/ gluten load controlled trial in a secure ward population”,  DN Vlissides, A Venulet and FA Jenner, Brit J Psychiat, 148, 447-452, 1986
24 alvorlige psykotiske pas som hadde levd mesteparten av sitt liv i institusjoner ble studert. De ble satt på en 2+6 ukers gf diett og deretter på en 6 ukers gf diett tilsatt skjult gluten. Samtlige pas viste signifikant bedring gjennom alle 14 ukene, noe som ble tilskrevet prosedyren, ikke dietten. 2 paranoïd sch pas som hadde vært syke i 20 år, viste klar bedring på diett og tilbakefall når skjult gluten ble tilsatt kosten.

”The effect of gluten-free diet on urinary peptide excretion and clinical state in schizophrenia”, KL Reichelt, E Sagedal, J Landmark, BT Sangvik, O Eggen and H Scott , J Orthomol med, 5, 223-239, 1990
10 mannlige sch pas ble delt inn i to grupper der den ene gruppen gikk 8 uker på gf diett og deretter 8 uker på normalkost og motsatt for den andre gruppen. Pas mentale tilstand ble vurdert blindt av to uavh psykiatre. Det ble målt forhøyede IgA-verdier hos 4/11 pas. Urinmønstre ble målt ved diettstart og etter 16, 28 og 56 uker. For den gruppen som etter eget ønske fortsatte dietten ble urinmønstrene normalisert etter 28 uker (for noen først etter 56 uker), og ble igjen avvikende da dietten ble forlatt. For 4 pas ga diett klar bedring, for ytterligere 3 ble registrert en mindre uttalt bedring og de siste tre fant man ingen registrerbar endring.

”The effect of dialysis and diet on schizophrenia”, R Cade, H Wagemaker, RM Privette, MJ Fregly, J Rogers and J Orlando,  Psychiatry: A world perspective, Elsevier Sci. Publ., eds C N Stefani et al, 3, 494-500, 1990
12 sch pas er undersøkt. Fra peptidmønstre er de delt i 3 grupper; I: økt mengde store peptider (>1600 Dalton). Her ble respons bare oppnådd etter lengre tids dialysebeh. med svært porøse membraner. II: øket mengde små (rundt 600 Dalton) peptider. Pas viste rask forbedring ved dialysebeh. Ved over-beh slik at peptidnivåene sank under normalnivået, kom symptomene fram igjen. III: øket mengde både av store og små peptider. Disse pas var vanskelig å beh med dialyse, bare gf diett kunne gi effektiv bedring på lang sikt i denne gruppen.

”A peptide containing fraction in the urine of schizophrenic patiens which stimulate opiate receptors and inhibits dopamine uptake”, K Hole, H Bergslien, H A Jørgensen, O-G Berge, KL Reichelt and OE Trygstad, Neurosci, 4, 1883-1893, 1979

”Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature” Bryan D Kraft1 and Eric C Westman, Nutrition & Metabolism 2009, 6:10
We report the unexpected resolution of longstanding schizophrenic symptoms after starting a low-carbohydrate, ketogenic diet. After a review of the literature, possible reasons for this include the metabolic consequences from the elimination of gluten from the diet, and the modulation of the disease of schizophrenia at the cellular level.

”Complement C1q formation of immune complexes with milk caseins and wheat glutens in schizophrenia.”
Severance EG1, Gressitt KL, Halling M, Stallings CR, Origoni AE, Vaughan C, Khushalani S, Alaedini A, Dupont D, Dickerson FB, Yolken RH., Neurobiol Dis. 2012 Dec;48(3):447-53. doi: 10.1016/j.nbd.2012.07.005. Epub 2012 Jul 16.
Immune system factors including complement pathway activation are increasingly linked to the etiology and pathophysiology of schizophrenia. Complement protein, C1q, binds to and helps to clear immune complexes composed of immunoglobulins coupled to antigens. The antigenic stimuli for C1q activation in schizophrenia are not known. Food sensitivities characterized by elevated IgG antibodies to bovine milk caseins and wheat glutens have been reported in individuals with schizophrenia. Here, we examined the extent to which these food products might comprise the antigen component of complement C1q immune complexes in individuals with recent onset schizophrenia (n=38), non-recent onset schizophrenia (n=61) and non-psychiatric controls (n=63). C1q seropositivity was significantly associated with both schizophrenia groups (recent onset, odds ratio (OR)=8.02, p≤0.008; non-recent onset, OR=3.15, p≤0.03) compared to controls (logistic regression models corrected for age, sex, race and smoking status). Casein- and/or gluten-IgG binding to C1q was significantly elevated in the non-recent onset group compared to controls (OR=4.36, p≤0.01). Significant amounts of C1q-casein/gluten-related immune complexes and C1q correlations with a marker for gastrointestinal inflammation in non-recent onset schizophrenia suggests a heightened rate of food antigens in the systemic circulation, perhaps via a disease-associated altered intestinal permeability. In individuals who are in the early stages of disease onset, C1q activation may reflect the formation of immune complexes with non-casein- or non-gluten-related antigens, the presence of C1q autoantibodies, and/or a dissociated state of immune complex components. In conclusion, complement activation may be a useful biomarker to diagnose schizophrenia early during the course of the disease. Future prospective studies should evaluate the impacts of casein- and gluten-free diets on C1q activation in schizophrenia.

”Association of schizophrenia and autoimmune diseases: linkage of Danish national registers”, Eaton, WW, Byrne M, Ewald H, Mors O, Chen CY, Agerbo E, Mortensen PB, Am J Psychiatry 2006, 163: 521-528 I Danmark hittar man en överrepresentation av celiakipatienter bland de som diagnostiseras med sch. Även föräldrar till sch pat har oftare celiaki än normalbefolkningen.

”Maternal antibodies to dietary antigens and risk for non-affective psychosis in offspring” Karlsson H, Blomström Å, Wicks S, Yang S, Yolken RH, Dalman C, Am J Psychiatry 2012, 169:625-632
Torkad blod från nyfödda blev analyserad för IgG för gliadin och kasein. Höga nivåer av anti-gliadin IgG blev funnet att sammanfalla med förhöjd risk för att senare diagnostiseras med en nonaffektiv psykos. Ingen tydlig koppling mellan anti-kasein IgG blev funnen.

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *